کشف کلید رشد عروق خونی برای داشتن بافت چربی سالم

4 دسامبر  2018 - تحقیقات جدید پژوهشگران دانشکده ی بهداشت دانشگاه یورک نشان می دهد که مهار یک پروتئین در رگ های خونی باعث تحریک رشد رگ های خونی جدید شده و باعث می گردد که بافت چربی سالم تری ایجاد گردد، همچنین سطح قند خون به مقدار پایین تری برسد. این یافته ها، بینشی کلیدی در مورد تاثیر بهبود رشد رگ های خونی بر کاهش مشکلات جدی سلامت ناشی از چاقی نظیر دیابت، ارائه داده است.

پرفسور Tara Haas ازدانشکده ی کینزیولوژی و علوم بهداشتی دانشگاه یورک، و همکارانش یک پروسیجر را در سیستم عروقی به نام آنژیوژنز بررسی کردند. آنژیوژنز به تشکیل عروق خونی کوچک به نام مویرگ ها اطلاق می شود. این فرآیند به حفظ عملکرد سالم و طبیعی بافت به ویژه در هنگام رشد بافت، کمک می نماید. با این حال، همگام با رشد بافت، چربی بیشتری ذخیره می شود، اما در این شرایط آنژیوژنز سرکوب می شود و مویرگ های جدید رشد نمی کنند. که نتیجه ی آن بافت چربی ناسالم است که خطر ابتلا به دیابت و بیماری های قلبی عروقی را افزایش می دهد. پرفسور Haas می گوید: هنوز دقیقا معلوم نیست که چرا مویرگهای جدید در چاقی تشکیل نمی شوند.

تحقیقات پیشین گروه دکتر Haas نشان داد که در چاقی، غلظت FoxO1 در سلول های اندوتلیال که سلول های اصلی تشکیل دهنده ی مویرگ ها هستند، افزایش می یابد. آنچه ما فهمیدیم این بود که پروتئینی به نامFoxO1  در سلول های اندوتلیال افزایش می یابد و می تواند مانع از تولید مویرگ های جدید شود. پروتئینFoxO1  چگونگی مصرف انرژی سلولها را کنترل می کند و می تواند آنها را مجبور کند که وارد فاز استراحت شوند. در طی چاقی سطحFoxO1 در سلولهای اندوتلیال مویرگی افزایش می یابد و بنابراین ممکن است که FoxO1 مانع از رشد عروق خونی جدید در بافت چربی افراد چاق شود.

در این مطالعه که در مجله اینترنتی ELife منتشر شد، محققان به بررسی تاثیر مهارکننده ی پروتئینFoxO1  بر تحریک آنژیوژنز در بافت چربی پرداختند.

محققان تولید پروتئین FoxO1 را مهار کرده و بر رفتار سلولهای اندوتلیال مویرگها نظارت کردند و تأثیرات این تغییرات را در گسترش بافت چربی کنترل نمودند. این مطالعه نشان داد که کاهش سطحFoxO1  موجب افزایش آنژیوژنز و ایجاد یک بافت چربی سالم به ویژه در طی تغذیه با یک رژیم غذایی پرچرب می شود. سطح پایینFoxO1  در سلول های اندوتلیال، همچنین باعث افزایش استفاده از گلوکز و کند شدن افزایش وزن، علیرغم مصرف رژیم غذایی حاوی چربی زیاد، گردید.

دکتر  Haasگفت: در حالی که ما پیش بینی می کردیم که بهبود آنژیوژنز در بافت چربی باعث می گردد که چربی سالم تری داشته باشیم، ما از تاثیر گسترده ی تغییر غلظت یک پروتئین خاص بنام FoxO1، در سلول های اندوتلیال بر سطح گلوکز کل بدن و افزایش وزن شگفت زده شدیم. این نتایج مفهومی جدید را درباره فعالیت سلولهای اندوتلیال و تاثیر آنها بر تعادل انرژی کل بدن ارائه می دهد.

دکتر  Haasگفت: این تحقیق نشان داد که حذف FoxO1 موجب فعالیت بیش از حد سلول های اندوتلیال شده و باعث ایجاد عروق خونی جدید بسیاری در بافت چربی می شود. در عین حال، این رگ های خونی، انرژی زیادی را مصرف می کنند، و این در واقع می تواند مشکلات بهداشتی رایجی که همراه با چاقی بروز می کند، از جمله سطح بالای گلوکز خون و چربی های خون، که عوامل خطر ابتلا به دیابت و بیماری های قلبی-عروقی هستند را کاهش دهد.

دکتر  Haasمی گوید: تحقیقات بیشتری لازم است تا بتوانیم راه بهینه ای برای هدف گیری این پروسه های سلولی بمنظور دستیابی به نتایج مثبت سلامت بیابیم.

منبع و سایت خبر:

eLife, 2018; 7 DOI: 10.7554/eLife.39780

www.sciencedaily.com/releases/2018/12/181204131042.htm